دنتی پارس | تجهیزات دندان پزشکی | منبع لوازم و ابزار دندانپزشکی
بیماری های پریودنتال شامل طیف وسیعی از اختلالات التهابی است که یکپارچگی ساختاری بافت های نگهدارنده دندان از جمله لثه، استخوان آلوئولار و رباط پریودنتال را به خطر می اندازد. چنین شرایطی می تواند منجر به از دست دادن دندان شود و ممکن است در التهاب سیستمیک هم نقش داشته باشد. شدت بیماری پریودنتال تحت تأثیر فاکتورهای مختلفی قرار دارد.
بیماری پریودنتال منجر به مشکلات متعددی مانند از دست دادن دندان، از دست دادن استخوان، تحلیل لثه و در نتیجه مشکلات زیبایی و عملکردی می شود. فاکتورهای متعددی از جمله سیگار کشیدن، بیماری دیابت و عدم رعایت بهداشت دهان و دندان در شروع و پیشرفت بیماری پریودنتال نقش دارند. دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) از جمله فاکتورهایی است که در حال حاضر تحت بررسی قرار گرفته است. در مقاله پیش رو به بررسی یک گزارش موردی در رابطه با بیماری پریودنتال و ماکولوپاتی مرتبط با سن می پردازیم.
دژنراسیون ماکولا وابسته به سن چیست؟
دژنرسانس وابسته به سن ماکولا AMD یک بیماری پیچیده و چند عاملی به شمار می آید که اغلب منجر به آسیب پیش رونده و دو جانبه به ماکولا می شود. ماکولا که از نظر عملکردی مهم ترین ناحیه شبکیه محسوب می شود، حاوی بیشترین تراکم از سلول های گیرنده نوری است که مسئولیت دید مرکزی را بر عهده دارند. در دژنرسانس وابسته به سن ماکولا تغییرات پاتولوژیک در ماکولای چشمی که ساختاری طبیعی دارد، ایجاد می شود که در نهایت منجر به از دست دادن بینایی به ویژه در افراد مسن خواهد شد (نوع برگشت ناپذیر).
افراد مبتلا به بیماری های پریودنتال در معرض ریسک بالاتری از ابتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن قرار دارند اما رابطه علت و معمولی بین پریودنتال و دژنراسیون وابسته به سن ماکولا هنوز تایید نشده است. یکی از مکانیسم های احتمالی برای تأثیرگذاری بر بیماری های سیستمیک این است که باکتری های پریودنتال و متابولیت های آن ها (مانند اندوتوکسین) وارد گردش خون سیستمیک می شوند و هنگامی که به سایر قسمت های بدن می رسند، مونوسیتها / ماکروفاژها را فعال کرده و در نهایت تعداد زیادی فاکتور التهابی را تولید می کنند که منجر به التهاب در سایر اندام ها می شود.
گزارش موردی
یک بیمار 66 ساله به دلیل خونریزی خود به خودی لثه، درد هنگام غذا خوردن و وجود آبسه در دندان نیش فک پایین سمت چپ به کلینیک مراجعه کرده است. با بررسی سابقه پزشکی بیمار، نشانه هایی از بیماری پریودنتال و مواردی چون آسیب به شبکیه در گذشته، سیگار کشیدن (کمتر از 15 سیگار در روز) و فشار خون بالا و کنترل شده با دارو مشاهده شد.
در زمان ویزیت از زمان آغاز درمان ضد VEGF در بیمار 3 ماه می گذشت. طبق گفته انجمن پریودنتولوژی ایتالیا (SIDP)، پریودنتیت در مرحله IV و درجه C تشخیص داده شده بود. علاوه بر تحلیل شدید استخوان آلوئولار (>33٪)، بیمار علائمی از پارامترهای پیچیدگی موضعی مانند اختلال در عملکرد جویدن، تحرک 2 درجه ای در تعدادی از المان های دندانی و نقص چندشاخگی تا 3 درجه هم برخوردار بود.
به دلیل ارتباط بین تحلیل استخوان رادیوگرافی در ناحیه و سن (RBL%/AGE) >1 درجه C تشخیص داده شد. چارت پریودنتال هم تهیه شد. در ابتدا بیمار بیش از ۴۲ پاکت بیش از ۴ میلی متری، عمق متوسط پروبینگ ۳.۴ میلی متری و میانگین از دست دادن چسبندگی ۳ میلی متر برخوردار بود.
در ارزیابی پریودنتال امتیاز پلاک کل دهان (FMPS) ۱۹٪ و امتیاز خونریزی کل دهان (FMBS) ۷۳٪ در نظر گرفته شد. پس از تجزیه و تحلیل داده های پریودنتال، روند برنامه ریزی برای اجرای مناسب ترین رویکرد درمانی برای بیمار آغاز شد.
درمان اولیه پریودنتال با هدف بهبود شاخص پریودنتال از طریق جرم گیری و روت پلنینگ، کشیدن دندان ها و به دنبال آن، قرار دادن ایمپلنت ۴ ماه بعد از ارزیابی پریودنتال و رادیوگرافی انجام شد. قبل و بعد از درمان پریودنتال، معاینه توپوگرافی ماکولا برای بیمار انجام شد تا تغییرات احتمالی در تصویر پاتولوژیک او مورد ارزیابی قرار گیرد.
پس از یک دوره 6 ماهه استخوان جوشی، پروتزهای دائمی که از زیرکونیای یکپارچه ساخته شده بودند با ایمپلمنت تیتانیومی به یکدیگر متصل شدند. پس از آن وضعیت پریودنتال و پاتولوژی شبکیه ای بیمار به طور مداوم با درمان نگهدارنده پریودنتال به صورت هر 4 ماه یکبار و اجرای درمان ضد VEGF طبق نظر متخصص تحت بررسی قرار گرفتند.
میزان بقا و عوارض ایمپلنت ها و پروتزها هم به طور دقیق آنالیز شد. پس زدن ایمپلنت به عنوان فرایند برداشته شدن ایمپلنت به دلیل عواملی مانند تحرک ایمپلنت، تحلیل استخوان مارجینال دندان، عفونت یا شکستگی ایمپلنت تعریف شد. ماندگاری تک تک ایمپلنت ها توسط متخصص پروتز در زمان قرار دادن قطعی تاج با استفاده از گشتاور خارج سازی 35 نیوتن بر سانتی متر ارزیابی شد.
پس از جای گذاری، پایداری ایمپلنت توسط همان متخصص پروتز هم مورد ارزیابی قرار گرفت. پس زدن پروتز هم به عنوان فرآیند اصلاح جای گذاری پروتز در نظر گرفته شد. تغییر در خونریزی در پروبینگ (PPD) به عنوان کاهش نواحی خونریزی لثه از ابتدا تا جلسه پایانی تعریف می شود.
تغییر در خونریزی هنگام پروبینگ (BOP) به عنوان کاهش در حجم خونریزی تلقی می شود. از زمان تحویل آخرین پروتز تا جلسه پایانی تحلیل لبه لثه هم مورد بررسی قرار می گیرد. عوارضی چون شکستگی جداره پروتز، شکستگی چارچوب پروتز و عوارض پریودنتال را هم باید در نظر گرفت.
پس از اتمام دوره درمان و بررسی نتایج ارزیابی پریودنتال، متوسط عمق پروبینگ ۲.۴ میلی متر و متوسط اتچمنت لاس هم ۲ میلی متر نشان داده شد. علاوه بر این با معاینه توپوگرافی ناحیه ماکولا قبل از درمان پریودنتال و انجام مجموعه ای از اسکن های افقی و عمودی، تداوم ماکولوپاتی آتروفیکوکسیکاتریسیل در چشم راست نشان داده شد. از طرفی وضعیت چشم چپ هم نشان دهنده کاهش نواحی زیر شبکیه ای با بازتاب پذیری بالا بود که پیش از ناحیه گود مشاهده شد.
معاینه توپوگرافی ناحیه ماکولا پس از درمان پریودنتال انجام شد و پس از ارزیابی مجدد و مقایسه تصویر آناتومیک چشم راست با تصویر قبلی، هیچگونه تغییری مشاهده نشد. تصویر آناتومیک چشم چپ با وجود ترشح پایدار در زیر شبکیه ناحیه گود بهبود یافته بود. البته میزان ترشح در معاینه بعدی کاهش یافت.
در سطح چشم راست، دیگر ترشحات داخل شبکیه مشاهده نشد؛ هر چند که ماکولوپاتی آتروفیک-سیکاتریسیل همچنان ادامه داشت. بر اساس این معاینات می توان نتیجه گرفت که وضعیت اسکار انتظار همچنان ادامه دارد. با این حال، رفع کامل ترشح نشان دهنده کاهش تصویر التهابی بود. در طی پیگیری ۲ ساله وضعیت بیمار تمام علائم مربوط به پاتولوژیست ثابت مانده است.
هم چنین بخوانید: بیماری پریودنتال لثه چیست؟ علائم و روش های درمان
نتیجه گزارش موردی دژنراسیون ماکولا وابسته به سن
این مطالعه با هدف ارزیابی ارتباط بالقوه بین ماکولوپاتی دژنراتیو وابسته به سن و بیماری پریودنتال انجام شد. پریودنتیت یک بیماری التهابی مزمن و چند عاملی به شمار می آید که به بیوفیلم پلاک دیسبیوتیک مرتبط است و تخریب پیش رونده ساختارهای نگهدارنده دندان را به دنبال دارد.
بیماری پریودنتال به دلیل شیوع بالا و عواقب بالقوه آن از جمله از دست دادن دندان که بر عملکرد جویدن و زیبایی تأثیر منفی می گذارد یکی از دغدغه های مهم در حوزه سلامت عمومی به شمار می آید. علاوه بر این می تواند در اختلالات سیستمیک هم نقش داشته باشد.
باکتری های دخیل در بیماری پریودنتیت ممکن است در پاتوژنز اختلالات دژنراتیو شبکیه هم نقش داشته باشند و بر توسعه و پیشرفت آن ها تأثیر بگذارند. پورفیروموناس ژنژیوالیس و میکروبیوتای پاتولوژیک حفره دهان یکی از ارگانیسم های اصلی ایجاد کننده بیماری پریودنتال به شمار می آیند و محققان توانسته اند توانایی آن را در حمله به سلول های اپیتلیال، فیبروبلاست ها و سلولهای دندریتیک کشف کنند.
دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن با ایجاد جراحات ماکولا در مرکز شبکیه و در چشمی که قبلا عملکرد طبیعی داشت، باعث از دست دادن بینایی (از نوع برگشت ناپذیر) در افراد مسن می شود. متأسفانه در حال حاضر علت خاصی برای ابتلا به دژنراسیون ماکولا تعریف نشده و هیچ درمان موثری هم برای این بیماری وجود ندارد.
با این وجود شناسایی ریسک فاکتورها و اجرای درمان های تسکینی مانند درمان با لیزر، فتودینامیک تراپی، مداخلات جراحی و درمان ضد VEGF پایه و اساس مدیریت دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن را تشکیل می دهند. نتایج تحقیقات اخیر علاوه بر ریسک فاکتورهایی که در گذشته به عنوان عوامل دخیل در پاتوژنز شناخته شده اند (مانند سن بالا، مصرف دخانیات، چاقی،)، وجود شاخص های التهابی سیستمیک را در پاتوفیزیولوژی دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن نشان داده است. در حال حاضر ارتباط بین بیماری پریودنتال و بیماری ماکولوپاتی وابسته به سن کاملا مشخص نیست اما وجود ارتباط احتمالی در مطالعات مختلفی مورد نقد و بررسی قرار گرفته است.
علاوه بر این نویسنده ای به نام Karesvuo از ارتباط احتمالی بین پریودنتال و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن سخنانی به زبان آورده است بر اساس مشاهدات این نویسنده افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن در مقایسه با سایر افراد عمق پاکت پریودنتال بیشتری را نشان می دهند و دندان های کمتری داشتند و بیش از سایر افراد از دست دادن استخوان آلوئولار را تجربه کرده اند.
به این ترتیب مشاهده شد که افراد مبتلا به پریودنتیت در مقایسه با سایر افراد احتمالا با ریسک بالاتری برای ابتلا به دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن مواجه هستند. طبق بررسی های انجام شده ارتباط بالقوه ای بین بیماری ماکولا مرتبط با سن و پریودنتیت وجود دارد. با این حال برای افزودن اعتبار به این یافته ها و ایجاد یک رابطه علت و معلولی شفاف تر به مطالعات بیشتری نیاز داریم.
با توجه به محدودیت های گزارش موردی حاضر مانند تعداد محدود بیماران تحت درمان، بیماری پریودنتال یک ریسک فاکتور محتمل برای ماکولوپاتی مرتبط با سن به شمار می آید. ارتباط بین این بیماری ها هنوز مشخص نیست. در مورد بالینی ارائه شده پس از برآورده شدن شاخص های پریودنتال، شاهد کاهش فرآیندهای التهابی در چشم ها بوده ایم.
مطالعه حاضر از محدودیت هایی چون نمونه تک بیمار و عدم وجود گروه شاهد برخوردار بوده است. برای ایجاد هرگونه اصلاح احتمالی بین بیماری پریودنتال و ماکولوپاتی مرتبط با سن به مطالعات بیشتری نیاز داریم. علاوه بر این برای درک بهتر ارتباط بین آسیبشناسی ها به آزمایش هایی نیاز داریم که برای بررسی مسیرهای بیولوژیکی مرتبط با التهاب سیستمیک و دیس بیوزیس میکروبیوتا در مقیاس بزرگ تری به اجرا برسند.
